Notre organisme est en permanence exposé à des micro-organismes. La première ligne de défense, présente dès la naissance, est l’immunité innée. Elle est rapide, ne nécessite pas de contact préalable avec le pathogène et existe chez tous les animaux. Elle prépare aussi le déclenchement de l’immunité adaptative.
Une question sur ce cours ?
ULU, le tuteur d’ULUMINE, t’aide à partir de ce cours.
Objectifs
- Citer les caractéristiques de l’immunité innée
- Expliquer la reconnaissance des pathogènes par les cellules sentinelles
- Décrire les étapes de la réaction inflammatoire aiguë
- Comprendre le mode d’action des anti-inflammatoires
1. Des barrières et une défense toujours prête
- Barrières : peau, muqueuses, mucus, larmes et salive contenant des enzymes antibactériennes, acidité de l’estomac, microbiote.
- Si un pathogène franchit ces barrières (blessure), l’immunité innée intervient en quelques minutes à quelques heures.
| Caractéristique | Immunité innée |
|---|---|
| Présence | Dès la naissance, héritée génétiquement |
| Rapidité | Immédiate ou très rapide |
| Spécificité | Reconnaît des motifs communs à de nombreux pathogènes |
| Mémoire | Pas de mémoire au sens de l’immunité adaptative |
| Répartition | Présente chez tous les animaux, y compris les invertébrés |
2. Reconnaître le danger
Des cellules sentinelles présentes dans les tissus (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) possèdent des récepteurs capables de reconnaître des motifs moléculaires communs à de nombreux micro-organismes (par exemple des composants de la paroi bactérienne). Ces récepteurs sont codés par des gènes hérités : ils sont les mêmes chez tous les individus d’une espèce.
Une fois activées, les cellules sentinelles libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation (histamine, prostaglandines, cytokines).
3. La réaction inflammatoire aiguë
| Symptôme | Cause |
|---|---|
| Rougeur | Vasodilatation : afflux de sang |
| Chaleur | Afflux de sang |
| Gonflement (œdème) | Augmentation de la perméabilité des vaisseaux : du plasma passe dans les tissus |
| Douleur | Action de médiateurs (prostaglandines…) sur les terminaisons nerveuses |
- Les médiateurs provoquent la vasodilatation et attirent des leucocytes.
- Des granulocytes (polynucléaires) et des monocytes traversent la paroi des vaisseaux (diapédèse) et rejoignent le foyer infectieux ; les monocytes deviennent des macrophages.
- Ces phagocytes englobent et digèrent les micro-organismes : c’est la phagocytose.
4. Les médicaments anti-inflammatoires
La réaction inflammatoire est utile, mais elle peut être douloureuse ou excessive. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (comme l’ibuprofène ou l’aspirine) inhibent les enzymes de synthèse des prostaglandines ; les corticoïdes agissent plus largement sur la production de médiateurs.
À retenir
- L’immunité innée est rapide, héréditaire, présente chez tous les animaux et sans mémoire.
- Les cellules sentinelles reconnaissent des motifs moléculaires communs aux pathogènes grâce à des récepteurs hérités.
- Réaction inflammatoire aiguë : rougeur, chaleur, gonflement, douleur ; diapédèse et phagocytose.
- Les cellules dendritiques font le lien avec l’immunité adaptative ; les anti-inflammatoires limitent la production de médiateurs.
Et maintenant, à toi !
Vérifie que tu as compris avec les exercices, puis révise avec la fiche.